Ток крови регулирует кровяное давление

Локальная регуляция кровяного давления

Решение проблемы гипертонии волнует ученых уже много десятилетий, однако до сих пор понимание механизма регуляции - неполно. Главным образом, сопротивление току крови в сосудах имеет решающее значение для регуляции. Когда сосуды сокращаются и площадь общего просвета сужается, давление повышается и наоборот. Просвет сосуда зависит от степени напряжения гладких мышц. В свою очередь регуляция гладкой мускулатуры сосудов зависит как от системных факторов, так и от местных, одним из которых является ток крови. Движение крови по сосудам порождает физические силы, действующие на сосудистую стенку и на клетки внутреннего слоя - эндотелия. Результатом является также растягивание стенки и снижение давления.

shutterstock_151642997_кардиология в Израиле.jpg

Механизм явления еще недостаточно изучен. Ученые предполагают что, механорецепторы клеток эндотелия сосудов переводят механическое раздражение в сигнал для синтеза молекулы АТФ, уничерсального источника энергии организма. Конечным звеном в цепи реакций является выделение моноксида азота NO, который действует сосудорасширяюще. Одной из причин гипертонии может быть недостаточная или неэффективная работа этого механизма регуляции. 

Установлен ключевой протеин в процессе синтеза моноксида азота

Немецким ученым удалось прояснить как происходит регуляция тонуса сосудистой стенки. Ученые смогли деактивировать рецептор АТФ, т.н. P2Y2-рецептор в опытах на лабораторных животных, что привело к существенному повышению давления (The Journal of Clinical Investigation, doi: 10.1172/JCI81067; 2015). Таким образом, выявлен ключевой протеин в процессе синтеза моноксида азота, деактивация которого ведет к повышению давления. Зная механизм регуляции тонуса сосуда, ученые надеются разработать в дальнейшем эффективные лекарственные средства для предотвращения последствий гипертонии - инфарктов, инсультов, почечной патологии и др.